el sucre alimenta directament els càncers, augmentant-ne el creixement? la resposta sembla ser "sí", almenys en ratolins, segons un estudi dirigit per investigadors del baylor college of medicine i weill cornell medicine. el seu estudi, publicat a science, va demostrar que consumir una quantitat modesta diària de xarop de blat de moro d'alta fructosa, l'equivalent a les persones que beuen unes 12 unces d'una beguda ensucrada diàriament, accelera el creixement de tumors intestinals en models de ratolí de la malaltia. independentment de l'obesitat. l'equip també va descobrir el mecanisme pel qual el consum de begudes ensucrades pot alimentar directament el creixement del càncer, cosa que suggereix noves estratègies terapèutiques potencials.
 
"un nombre creixent d'estudis observacionals han augmentat la consciència de l'associació entre el consum de begudes ensucrades, l'obesitat i el risc de càncer colorectal", va dir l'autor co-corresponent dr. jihye yun, professor assistent de genètica molecular i humana a baylor. "el pensament actual és que el sucre és perjudicial per a la nostra salut principalment perquè consumir-ne massa pot provocar obesitat. sabem que l'obesitat augmenta el risc de molts tipus de càncer, inclòs el càncer colorectal; no obstant això, no estàvem segurs de si existia una relació directa i causal entre el consum de sucre i el càncer. per tant, vaig decidir abordar aquesta important pregunta quan era postdoctoral al laboratori del dr. lewis cantley de weill cornell medicine".
 
primer, yun i els seus col·legues van generar un model de ratolí de càncer de còlon en fase inicial on s'elimina el gen apc. "apc és un guardià del càncer colorectal. eliminar aquesta proteïna és com eliminar els trencaments d'un cotxe. sense ell, les cèl·lules intestinals normals no deixen de créixer ni moren, formant tumors en fase inicial anomenats pòlips. més del 90% dels pacients amb càncer colorectal tenen aquest tipus de mutació apc", va dir yun.
 
utilitzant aquest model de ratolí de la malaltia, l'equip va provar l'efecte de consumir aigua ensucrada en el desenvolupament del tumor. l'aigua ensucrada era un 25% de xarop de blat de moro d'alta fructosa, que és el principal edulcorant de les begudes ensucrades que consumeix la gent. el xarop de blat de moro d'alta fructosa consta de glucosa i fructosa en una proporció de 45:55.
 
quan els investigadors van proporcionar la beguda ensucrada a l'ampolla d'aigua perquè els ratolins del model apc beguessin a la seva voluntat, els ratolins van guanyar pes ràpidament en un mes. per evitar que els ratolins siguin obesos i imitar el consum diari dels humans d'una llauna de refresc, els investigadors van donar als ratolins una quantitat moderada d'aigua ensucrada per via oral amb una xeringa especial un cop al dia. després de dos mesos, els ratolins model apc que rebien aigua ensucrada no es van tornar obesos, sinó que van desenvolupar tumors més grans i de grau superior que els dels ratolins model tractats amb aigua normal.
 
"aquests resultats suggereixen que quan els animals tenen un estadi inicial de tumors als intestins, que pot ocórrer en molts humans adults joves per casualitat i sense previ avís, consumir fins i tot quantitats modestes de xarop de blat de moro d'alta fructosa en forma líquida pot augmentar el creixement i la progressió del tumor. independentment de l'obesitat", va dir yun. “es necessiten més investigacions per traduir aquest descobriment a les persones; tanmateix, les nostres troballes en models animals suggereixen que el consum crònic de begudes ensucrades pot escurçar el temps que triga el càncer a desenvolupar-se. en humans, normalment triguen entre 20 i 30 anys perquè el càncer colorectal creixi des de tumors benignes en fase inicial fins a càncers agressius".
 
"aquesta observació en models animals podria explicar per què l'augment del consum de begudes dolces i altres aliments amb alt contingut de sucre durant els darrers 30 anys està correlacionat amb un augment dels càncers colorectals en persones de 25 a 50 anys als estats units", va dir cantley. , autor co-corresponent, antic mentor de yun i professor de biologia del càncer en medicina i director del sandra and edward meyer cancer center de weill cornell medicine.
 
aleshores, l'equip va investigar el mecanisme pel qual aquest sucre va promoure el creixement del tumor. van descobrir que els ratolins del model apc que van rebre un modest xarop de blat de moro d'alta fructosa tenien grans quantitats de fructosa als seus còlons. "vam observar que les begudes ensucrades augmentaven els nivells de fructosa i glucosa al còlon i la sang, respectivament, i que els tumors podrien absorbir de manera eficient tant la fructosa com la glucosa per diferents vies".
 
utilitzant tecnologies d'avantguarda per rastrejar el destí de la glucosa i la fructosa als teixits tumorals, l'equip va demostrar que primer es va canviar químicament la fructosa i després aquest procés li va permetre promoure de manera eficient la producció d'àcids grassos, que finalment contribueixen al creixement del tumor.
 
"la majoria dels estudis anteriors utilitzaven glucosa o fructosa sola per estudiar l'efecte del sucre en animals o línies cel·lulars. vam pensar que aquest enfocament no reflectia com la gent consumeix realment begudes ensucrades perquè ni les begudes ni els aliments només tenen glucosa o fructosa. tenen glucosa i fructosa junts en quantitats similars ", va dir yun. "els nostres resultats suggereixen que el paper de la fructosa en els tumors és millorar el paper de la glucosa en la direcció de la síntesi d'àcids grassos. l'abundància resultant d'àcids grassos pot ser utilitzada per cèl·lules canceroses per formar membranes cel·lulars i molècules de senyalització, per créixer o per influir en la inflamació".
 
per determinar si el metabolisme de la fructosa o l'augment de la producció d'àcids grassos van ser responsables del creixement del tumor induït pel sucre, els investigadors van modificar els ratolins del model apc perquè no tinguessin gens que codifiquen els enzims implicats en el metabolisme de la fructosa o en la síntesi d'àcids grassos. un grup de ratolins model apc no tenia un enzim khk, que participa en el metabolisme de la fructosa, i un altre grup no tenia l'enzim fasn, que participa en la síntesi d'àcids grassos. van trobar que els ratolins que no tenien cap d'aquests gens no van desenvolupar tumors més grans, a diferència dels ratolins model apc, quan es van alimentar amb les mateixes quantitats modestes de xarop de blat de moro d'alta fructosa.
 
"aquest estudi va revelar el resultat sorprenent que els càncers colorectals utilitzen xarop de blat de moro d'alta fructosa, l'ingredient principal de la majoria de refrescos ensucrats i molts altres aliments processats, com a combustible per augmentar les taxes de creixement del tumor", va dir cantley. "si bé molts estudis han correlacionat l'augment de les taxes de càncer colorectal amb la dieta, aquest estudi mostra un mecanisme molecular directe per a la correlació entre el consum de sucre i el càncer colorectal".
 
"les nostres troballes també obren noves possibilitats de tractament", va dir yun. "a diferència de la glucosa, la fructosa no és essencial per a la supervivència i el creixement de les cèl·lules normals, cosa que suggereix que val la pena explorar les teràpies dirigides al metabolisme de la fructosa. alternativament, evitar consumir begudes ensucrades tant com sigui possible en lloc de dependre de les drogues reduiria significativament la disponibilitat de sucre al còlon".
 
tot i que són necessaris més estudis en humans, yun i els seus col·legues esperen que aquesta investigació ajudi a conscienciar el públic sobre les conseqüències potencialment perjudicials que el consum de begudes ensucrades té per a la salut humana i contribueixi a reduir el risc i la mortalitat del càncer colorectal a tot el món.
 
altres col·laboradors d'aquest treball inclouen els drs. sukjin yang, yumei wang i justin van riper amb baylor, marcus goncalves (autor principal), changyuan lu, jordan trautner, travis hartman, seo-kyoung hwang, charles murphy, roxanne morris, sam taylor, quiying chen, steven gross i kyu rhee , tots amb weill cornell medicine, chantal pauli amb l'hospital universitari de zuric, kaitlyn bosch amb l'icahn school of medicine a mount sinai, h carl lekaye amb memorial sloan kettering cancer center, jatin roper amb la universitat duke i young kim amb la chonnam national university.
 
aquest estudi va comptar amb el suport dels instituts nacionals de salut, stand up 2 cancer, l'institut de prevenció i recerca del càncer de texas i l'institut nacional del càncer.